“이것이 약학 입문서이다 약학대학 진학을 꿈꾸고 있는 학생으로부터 약학대학의 학부생과 대학원생, 나아가 신약개발 업무 종사자에게 이르는 관련자들이 신약 창조의 전반적인 개념을 이해하는 데 큰 도움을 줄 것이다. 일본 말로 이쑤시개를 요지(楊枝)라고 하는데 한자를 보면 버드나무 가지란 뜻입니다. 재미있지 않습니까? 그런데 나중에 알고 보니 버드나무가지 속에 아스피린 성분이 들어 있었습니다. …… 버드나무 가지가 이 아픈 데 효과가 있다는 사실은 우연히 발견했는지 모르지만, 이 버드나무에서 아스피린이 태어나게 된 것은 우연이 반복된 결과가 아니라 과학자들이 끈질기게 노력한 결과입니다. (참조 본문 11~12쪽) 교토대학 약학부, 대학원 약학연구과의 교수진 10명이 자신의 전문 영역을 중심으로, 때로는 체험을 바탕으로, “새로운 약을 어떻게 창조하는가”를 해설하고 있습니다. 제1~5장에서는 약의 역사와 신약개발의 방법론을 설명하고, 제6~8장은 실천편으로 감염증 치료제 개발과 같은 구체적인 질병에 대한 신약개발 과정을 설명합니다. 특히 제7장은 스기모토 교수가 세계 최초로 알츠하이머병 치료약을 개발한 이야기입니다. 제9, 10장에서는 21세기의 창약 기술인 drug delivery system과 게놈 창약을 설명합니다. 암, 알츠하이머병, AIDS 등 획기적인 특효약의 개발을 기다리고 있는 난치병은 많습니다. 약의 개발에는 유기화학, 물리화학, 생물화학, 분자생물학, 약리학, 약제학 등 많은 학문 영역의 총합적인 지식이 필요합니다. 이들을 계통적으로 교육, 연구하고 있는 곳은 오직 약학대학뿐입니다. 역사적으로 획기적인 신약개발에 노벨상이 수여된 사실로부터도 알 수 있듯이 약학은 학술적인 공헌과 질병 치료라고 하는 사회적 공헌이 동시에 가능한 매우 매력 있는 학문 영역입니다. “불치병을 치료”하는 신약의 개발이야말로 약학에 있어서 가장 중요한 분야임은 두말할 필요도 없습니다. 그래서 한 사람이라도 더 많은 사람들에게 불치병을 치료하는 약학의 꿈을 전달하고 싶은 바람에서 이 책을 기획하였습니다. 이 책을 읽고 약학에 뜻을 세우는 젊은이들이 늘어나기를 바랍니다. 신약개발의 출발점인 새로운 물질의 창조(발견과 설계)로부터 개발에 이르는 과정을 알기 쉽게 설명한 귀중한 책으로 신약개발을 화두로 삼고 있는 모든 분들에게 일독을 권한다. 우리 몸에 이로울 수도, 독이 될 수도 있는 약은 우리나라 약학대학의 학제가 종래의 4년제에서 6년제(2+4년제)로 바뀌면서 약학 교육의 중요성과 비전을 제시하고자 만든 책입니다. 약학 교육의 두 가지 목표는 종래의 약물요법이 환자 개개인의 인종이나 개체에 따른 유전적 특성(흡수, 분포, 대사, 배설 및 약물 반응성에 대한 유전적 차이)을 무시하였다면 최근 발달하고 있는 임상약학은 환자 개개인의 유전적 특성에 따른 최적의 약물요법을 소개합니다. 두 번째로 신약개발에는 막대한 돈과 오랜 시간이 걸리며, 따라서 신약개발은 실패 위험도가 매우 높다는 특성을 갖습니다. 신약개발의 관건(關鍵)은 실패 리스크를 최소화하고 성공확률을 최대한으로 높이는 것으로 신약개발 전반에 대해 균형 잡힌 지식을 갖춘 전문가를 양성하기 위한 노력을 설명하고 있습니다. 교토대학 약학대학(원)은 신약개발 강국인 일본의 신약개발에 중요한 역할을 감당해 온 대학인데, 얼마 전 6년제를 실시하면서, 혹시 6년제가 임상약학만을 목표로 삼고 있는 것은 아닌가 하는 세간의 오해를 불식시키기 위해 이 책을 만들었다고 합니다. 책은 주로 일본의 경우를 설명한 것이긴 하지만 신약개발의 전모를 매우 이해하기 쉽게 설명하고 있어서 우리나라 사람들, 특히 약대 진학을 고려하고 있는 학생들, 그리고 약학대학 재학생 및 대학원생, 나아가 신약개발 현장에 근무하고 있는 사람들에게 큰 도움이 될 것 같습니다. “이것이 약학 입문서이다 약학대학 진학을 꿈꾸고 있는 학생으로부터 약학대학의 학부생과 대학원생, 나아가 신약개발 업무 종사자에게 이르는 관련자들이 신약 창조의 전반적인 개념을 이해하는 데 큰 도움을 줄 것이다. 일본 말로 이쑤시개를 요지(楊枝)라고 하는데 한자를 보면 버드나무 가지란 뜻입니다. 재미있지 않습니까? 그런데 나중에 알고 보니 버드나무가지 속에 아스피린 성분이 들어 있었습니다. …… 버드나무 가지가 이 아픈 데 효과가 있다는 사실은 우연히 발견했는지 모르지만, 이 버드나무에서 아스피린이 태어나게 된 것은 우연이 반복된 결과가 아니라 과학자들이 끈질기게 노력한 결과입니다. (참조 본문 11~12쪽) 교토대학 약학부, 대학원 약학연구과의 교수진 10명이 자신의 전문 영역을 중심으로, 때로는 체험을 바탕으로, “새로운 약을 어떻게 창조하는가”를 해설하고 있습니다. 제1~5장에서는 약의 역사와 신약개발의 방법론을 설명하고, 제6~8장은 실천편으로 감염증 치료제 개발과 같은 구체적인 질병에 대한 신약개발 과정을 설명합니다. 특히 제7장은 스기모토 교수가 세계 최초로 알츠하이머병 치료약을 개발한 이야기입니다. 제9, 10장에서는 21세기의 창약 기술인 drug delivery system과 게놈 창약을 설명합니다. 암, 알츠하이머병, AIDS 등 획기적인 특효약의 개발을 기다리고 있는 난치병은 많습니다. 약의 개발에는 유기화학, 물리화학, 생물화학, 분자생물학, 약리학, 약제학 등 많은 학문 영역의 총합적인 지식이 필요합니다. 이들을 계통적으로 교육, 연구하고 있는 곳은 오직 약학대학뿐입니다. 역사적으로 획기적인 신약개발에 노벨상이 수여된 사실로부터도 알 수 있듯이 약학은 학술적인 공헌과 질병 치료라고 하는 사회적 공헌이 동시에 가능한 매우 매력 있는 학문 영역입니다. “불치병을 치료”하는 신약의 개발이야말로 약학에 있어서 가장 중요한 분야임은 두말할 필요도 없습니다. 그래서 한 사람이라도 더 많은 사람들에게 불치병을 치료하는 약학의 꿈을 전달하고 싶은 바람에서 이 책을 기획하였습니다. 이 책을 읽고 약학에 뜻을 세우는 젊은이들이 늘어나기를 바랍니다. 신약개발의 출발점인 새로운 물질의 창조(발견과 설계)로부터 개발에 이르는 과정을 알기 쉽게 설명한 귀중한 책으로 신약개발을 화두로 삼고 있는 모든 분들에게 일독을 권한다. 우리 몸에 이로울 수도, 독이 될 수도 있는 약은 우리나라 약학대학의 학제가 종래의 4년제에서 6년제(2+4년제)로 바뀌면서 약학 교육의 중요성과 비전을 제시하고자 만든 책입니다. 약학 교육의 두 가지 목표는 종래의 약물요법이 환자 개개인의 인종이나 개체에 따른 유전적 특성(흡수, 분포, 대사, 배설 및 약물 반응성에 대한 유전적 차이)을 무시하였다면 최근 발달하고 있는 임상약학은 환자 개개인의 유전적 특성에 따른 최적의 약물요법을 소개합니다. 두 번째로 신약개발에는 막대한 돈과 오랜 시간이 걸리며, 따라서 신약개발은 실패 위험도가 매우 높다는 특성을 갖습니다. 신약개발의 관건(關鍵)은 실패 리스크를 최소화하고 성공확률을 최대한으로 높이는 것으로 신약개발 전반에 대해 균형 잡힌 지식을 갖춘 전문가를 양성하기 위한 노력을 설명하고 있습니다. 교토대학 약학대학(원)은 신약개발 강국인 일본의 신약개발에 중요한 역할을 감당해 온 대학인데, 얼마 전 6년제를 실시하면서, 혹시 6년제가 임상약학만을 목표로 삼고 있는 것은 아닌가 하는 세간의 오해를 불식시키기 위해 이 책을 만들었다고 합니다. 책은 주로 일본의 경우를 설명한 것이긴 하지만 신약개발의 전모를 매우 이해하기 쉽게 설명하고 있어서 우리나라 사람들, 특히 약대 진학을 고려하고 있는 학생들, 그리고 약학대학 재학생 및 대학원생, 나아가 신약개발 현장에 근무하고 있는 사람들에게 큰 도움이 될 것 같습니다. 이 책은 신약개발에 대한 큰 틀을 제시해준다. 신약개발에 대해 아무것도 몰랐던 나는 이책을 통해 많은 정보를 얻을 수 있었다. 아무리 안전한 약이라도 약에 대한 부작용은 끊임없이 보고되고 있다. 따라서 의약품을 안전하게 사용하기 위하여 임상약학이 발달했다. 최근에는 임상약학은 약물유전학을 바탕으로 환자 개개인의 유전적 특성에 따른 최적의 약물요법을 제공하기 위해 노력하고 있다. 이를 맞춤약학이라 하고 이를 통해 약에 대한 부작용을 최대한 줄일 수 있다. 약의 창조는 건강과 질병의 차이를 이해하는 것으로부터 시작된다. 또한 새로운 약을 개발하기 위해서는 그 질병의 발증 메커니즘을 알아야한다. 즉, 무엇이 '건강'할 때와 달라져서 '질병'이 되었는지를 확실히 알아야 약을 개발할 수 있다. 세계에서 가장 많이 팔리고 있는 약은 고지혈증에 대한 약이다. 이 병은 혈액 중 콜레스테롤과 중성지방의 수치가 높은 상태를 나타낸다. 앞으로는 질병의 발증 메커니즘(즉 건강과 질병의 차이)을 해명하고 타깃을 정함으로써 신약 창조를 효율적으로 진행하여야 한다. 약학은 질병에 듣는 약을 개발하여 왜 듣는가 하는 메커니즘을 상세히 조사하고 약을 어떻게 하면 잘 만들 수 있을까 고민하고 약을 환자에게 어떻게 투여하는 것이 가장 적절할까를 조사하고 부작용이 일어나지 않도록 체크해야한다. 약의 합성에는 약을 발견해 내는 '창조'과정과 약을 생산하는 '제조'과정이라는 서로 다른 두 분야가 있다. 약의 창조에는 여러가지 방법이 있다. 첫번째로 화합물을 개량하는 방법이다. 이는 최초로 발견된 활성물질(리드화합물)을 화학적으로 수식하여 보다 약효가 강하고 부작용이 적은 형태로 최적화해 나가는 작업이다. 두번째 방법은 랜덤 스크리닝을 이용한 방법이다. 생화학적 또는 분자생물학적 수법을 도입함으로써 미생물이나 식물의 대사산물 또는 합성한 화합물 하나하나에 대해 광범위하고 다양한 활성을 조사할 수 있게 되었다. 따라서 여태까지 주목받지 않던 화합물에 대하여 생각지도 않던 작용을 발견해 내는 일도 일어나게 되었다. 지금 현재 랜덤 스크리닝법은 하나의 화합물에 대해 수십 가지 약리작용을 한꺼번에 조사할 수 있게 까지 발전하였다. 그럼 이제부터 약을 생산하는 '제조'과정에 대해 알아보자. 약의 제조과정에서의 궁극적인 목표는 약을 순수하고 안전하게 합성해야 한다는 것이다. 이에 대해 첫번째로 FDA에서 발표한 'Racemic Switch' 라는 지침이 있다. 이는 카이랄 구조를 갖는 의약품은 두 가지 거울상 이성질체를 혼합한 상태로 판매하지 말고 약효가 있는 한가지 물질만을 함유하도록 순수하게 만들어 판매할 것을 요구하고 있다. 거울상 이성질체는 생체내에서 작용하는 방식이 다르기 때문에 안전성 측면에서 이 지침은 필요하다. 두번째는 '지속가능한 발전'이다. 약을 제조할때 환경을 해치지 않고 적극적으로 자원을 회수하여 재이용하라는 것이다. 한 가지 방법으로는 생물에서 일어나는 생체 반응을 이용하는 것이다. 이는 환경에 무해하기 때문이다. 이를 위해 프로세스 케미스트리가 발달했다. 프로세스 케미스트리에서는 실제로 약을 한 명이라도 더 많은 사람들에게 제공하기 위해 약을 빠르고, 안전하게, 대량으로, 싸게 합성하는 제조방법을 연구한다. 인공 촉매를 예로 들자면 매우 안정하기 땜누에 반응 후에 회수하여 다시 이용할 수 있고, 반응시 가열하거나 냉각할 필요가 없는 에너지 절약형이며, 합성이 쉽고 가격이 싸기 때문에 경제성이 뛰어나며, 복잡한 조작이 불필요하기 때문에 사용하기 쉽다. 똑같은 물질을 만든다고 하더라도 그 제조 과정에 따라서 이 물질이 약으로서 적절한 물질인지 아닌지가 결정될 수 있는 것이다. 즉 복용 후 인체에 안전해야 한다는 점만을 고려해야 하는 것이 아닌 제조 과정도 중요한 요소인 것이다. 약의 타깃이 되는 단백질의 구조를 안다면 그에 대한 약 개발을 조금 손쉽게 할 수 있다. 단백질의 구조를 분석하기 위해서 X선 결정구조 해석을 이용한다. 약을 디자인하는 프로세스는 크게 두단계로 나뉜다. 첫 단계는 약의 바탕이 되는 종자 화합물을 발견하는 단계이다. 두번째 단계는 발견한 종자 화합물을 개량하는 것이다. 생체내 단백질 중에는 화학반응을 촉매하는 효소와 생체내에서 정보전달을 중개하는 수용체가 있다. 대개는 이 단백질들이 약의 표적이 된다. 약이란 생체내 리간드 대신에 효소나 수용체에 결합함으로써 효소나 수용체의 기능을 조절할 수 있는 물질로, 원래 우리 몸 안에 없던 리간드 분자라고 할 수 있다. 약의 디자인이라고 하는 것은 약으로 만들고자 하는 분자의 형상과 성질을 표적 단백질의 약물 결합부위에 맞추어 나가는 작업이다. 즉, 표적 단백질에 보다 강하게 결합하도록 약물 분자의 형상과 성질을 변화시켜 가는 작업이다. 그렇다면 약을 디자인함에 있어서 바탕이 되는 종자 화합물을 찾는 것은 필수적이다. 종자 화합물을 찾는 방법에는 두가지가 있다. 첫번째는 우연히 발견해내기와 같은 고전적인 방법이다. 천연물을 종자 화합물로써 이용하는 것이다. 예를 들면 푸른곰팡이가 만들어 내는 성분으로부터 페니실린이 발견되었고 방선균으로부터 타크로리무스가 만들어졌다. 또한, 식물로부터 나오는 살리신으로부터 아스피린이 만들어졌으며, 코카인으로부터 국소마취약이 만들어졌다. 두번째는 컴퓨터를 사용하는 최신 수법이다. 천연물은 구조가 독특하다는 점에서는 뛰어나지만 화학적인 수식을 하기 어려운 경우가 많다는 점에서는 좋은 종자 화합물이라고 할 수 없다. 그래서 별도의 어프로치로서 과거에 합성된 많은 화합물 중에서 종자 화합물을 찾아내는 랜덤 스크리닝법을 사용한다. 즉, 과거에 다른 표적 단백질에 결합시켜 보려고 합성해 놓은 화합물 중에 새로운 표적 단백질에 작용하는 것이 존재할 가능성이 있기 때문에 랜덤 스크린이법을 이용한다. 요즘에는 HTS 시스템을 이용하여 하루에 100만 개 이상의 화합물을 스크리닝 할 수 있게 되었다. 스크리닝 비용을 획기적으로 줄여주는 VS방법도 있다. 약의 작용하는 단백질의 종류는 수용체, 효소, 막수송단백질, 핵내 수용체 4가지이다. 이중 대부분은 수용체와 효소를 표적으로 삼고 있고 막수송단백질과 핵내 수용체를 표적으로 하는 약은 아직 그리 많지 않다. 그러나 사람 게놈을 보면 모든 단백질 중 막수송단백질이 15%정도 될 것이라고 예측된다. 이는 막수송단백질 중에 표적후보가 많이 숨겨져 있을 가능성을 시사한다. 하지만 이와 정반대로 인류의 역사 중에서 우연히 발견된 약의 대부분이 수용체와 효소라면 그만큼 막수송단백질을 표적으로 하는 약의 발견은 어렵다는 반증이라고도 할 수 있다. 하지만 약이 되기 어렵더라도 연구를 하는 것이 기업에서의 개발과 대학에서의 기초연구가 다른 것이기 때문에 아직 제대로 발전하지 못한 막수송단백질, 특히 이온채널 연구는 도전할 가치가 충분히 있는 분야이다. 물론 종자화합물을 찾기 힘들고 살아있는 세포를 이용해야 한다는 어려움이 있지만 꾸준히 연구를 계속하면 틀림없이 우수한 신약을 개발할 수 있을 것이다. 최근 코로나 바이러스가 유행하면서 항바이러스제가 주목을 받고 있다. HIV의 라이프 사이클을 알아보자. 첫번째 단계는 바이러스의 흡착 및 침입 단계이다. gp 120이 CD4 및 chemokine 수용체와 상호작용하면서 바이러스가 세포로 침입한다. 그 다음 gp41이 바이러스와 세포가 막융합을 할 때 중심적인 역할을 한다. 따라서 gp 120과 CD4 및 chemokine 수용체와의 상호작용을 저해하는 화합물은 항바이러스제가 될 수 있을 것이다. 두번째 단계는 RNA로부터 DNA로의 역전사하는 단계이다. HIV-1은 바이러스 RNA를 주형으로 DNA를 합성하는 역전사효소를 갖고 있다. 이 역전사효소의 작용을 방해하면 항바이러스제가 될 수 있을 것이다. 이들은 두가지 종류가 있는데 하나는 nucleoside 계 역전사효소 저해제이다. 이들의 특징은 뉴클레오타이드와 구조가 비슷하지만 오탄당 3' 부위에 수산기가 없어서 더 이상 DNA 사슬이 길어질수 없게 만든다. 또 하나의 계통은 비nucleoside계 역전사효소 저해제로서 역전사효소의 활성중심 근방에 결합하여 효소 활성 자체를 저해하는 화합물군이다. 세번째 단계는 바이러스의 2가닥 DNA가 숙주세포의 2가닥 DNA에 끼어들어 가는 단계로서 이 때 인테그레이스라고 하는 효소가 관여한다. 인테그레이스 자체가 원래 사람의 세포에는 없는 것이기 때문에 이 효소를 특이적으로 저해하는 물질은 항HIV-1제가 될 가능성이 높다. 네번째 단계는 바이러스 단백질을 기능 발현형으로 변환시키는 단계이다. 숙주세포는 바이러스 단백질을 합성하기 시작하는데 우선 합성되는 것은 사이즈가 큰 전구체 단백질이다. 그 다음 이 전구체가 각 기능을 가진 단백질로 단편화된다. 단편화되지 않으면 바이러스 단백질의 기능을 갖지 않게 된다. 따라서 단백질분해효소(protease)를 억제하면 바이러스 단백질이 활성화되지 않아 바이러스의 기능을 억제할 수 있다. 바이러스 종류에 관계없이 기능면에서 비교적 비슷하게 생긴 단백질 분자군이 바이러스 감염증을 일으킨다. 그러므로 단백질의 기능을 분자 레벨에서 잘 이해해 두었다가 새로운 바이러스가 출현했을 때, 그 바이러스의 표적 단백질이 이미 알려져 있는 어떤 표적 단백질과 비슷한가를 빨리 판단하여, 과거에 사용했던 약물 개발 전략을 다시 사용하는 방법도 좋겠다. 알츠하이머병 환자가 죽은 뒤 환자의 뇌를 연구해 본 결과 아세틸콜린을 합성하는 효소의 활성이 이상하게 낮아져 있었다. 따라서 뇌 속의 아세틸콜린을 증가시킬 수 있다면 사람의 기억력을 개선할 수 있으리라는 가설을 세울 수 있다. 이 때 아세틸콜린을 분해하는 효소를 저해하면 아세틸콜린을 증가시킬 수 있을 것이다. 이를 통해 발견된 약이 도네페질이다. 또 다른 새로운 메커니즘을 가지고 있는 메만틴의 작용 메커니즘은 NMDA 수용체에 대한 길항작용이다. NMDA 수용체는 글루타민산과 결합하여 신경독성을 나타낸다. 이 수용체에 메만틴이 결합함으로써 신경세포가 죽는 것을 억제할 수 있다. 향균성 펩티드는 향균 스펙트럼이 넓고 내성에도 효과를 나타낸다. 향균성 펩티드는 염기성 아미노산이 많이 포함되어서 +전하를 띤다. 향균성 펩티드는 생물의 세포 안에서 만들어지며 세균의 세포는 공격하지만 자신을 만들고 있는 생물의 세포는 공격하지 않는다. 세균은 가장 바깥층이 -전하를 많이 띤다. 그러나 포유동물의 세포는 약간의 - 전하를 띤다. 따라서 +전하를 많이 갖고 있는 향균성 펩티드는 플러스 마이너스 인력을 사용하여 세균과 숙주를 구별해 내고 있는 것이다. 향균성 펩티드는 세균의 세포막에 구멍을 뚫어서 세균을 퇴치한다. 또한 세균의 세포내로 진입하여 DNA와 결합해 단백질 합성을 방해하여 세균을 죽인다. 그러나 향균성 펩티드는 문제점도 존재한다. 단백질과 펩티드를 싸게 만들기 위해서는 유전자를 조작한 대장균을 이용하는 것이 일반적이다. 다만 향균성 펩티드를 만들어 내면 대장균이 죽어버린다. 따라서 +전하를 갖는 향균성 펩티드와 그것을 상쇄해줄 -전하를 갖는 펩티드를 연결시켜 대장균이 죽는 것을 막을 수 있다. 그런 펩티드를 대장균으로부터 추출한 후에 한 향균 펩티드만을 절단하여 추출하면 된다. DDS는 몸 안에서의 약이 움직임을 조절하기 위한 방법이다. 어떤 약이든 사람에게 투여된 후 혈류를 따라 순환하다가 목표로 한 작용점에 도달해야 비로소 효과를 나타낸다. 또 도달한 후에는 그곳에서 유효농도를 만족해야하고 필요한 시간동안 유효 농도가 유지되어야 한다. 또한 쓸데없는 부위에 약이 도달한 경우에는 약효가 나타나지 않는다. 항암제는 정상세포까지 죽여버리는 부작용 때문에 표적에만 분포하게 만드는 방법을 개발해 내지 않으면 이상적인 치료를 할 수 없다. 이를 위한 가장 대표적인 방법이 타기팅이다. 타기팅의 가장 일반적인 방법은 타깃을 알아채는 능력을 갖고 있는 캐리어에 약을 담는 방식이다. 암세포는 정상세포와 달리 표면에 암세포 특유의 항원을 갖고 있다. 따라서 암항원을 인식할 수 있는 능력을 갖고 있는 항체에 항암제를 결합시키면 이 결합체는 암세포만을 저격하게 된다. 암조직의 성질은 정상조직과 매우 다르다. 혈관 벽의 구조가 정상조직에 비해 대단히 허술해서 큰 물질이라도 쉽게 통과할 수 있다. 이 특징 때문에 큰 물질은 암조직에만 분포한 다음 그곳에서 장시간에 걸쳐 머물러 있게 된다. 이를 EPR효과라고 한다. 큰 물질을 항암제의 운반체로 이용하면 EPR효과 때문에 암조직에만 항암제를 보낼 수 있다. 대표적인 예로 리포솜에 항암제를 실은 DDS가 있다. 간이나 비장에는 세망내피계 세포가 존재한다. 리포솜이 정맥 내에 투여되면 에 세포는 리포솜을 탐식한다. 이를 막기 위해 리포솜에 폴리에틸렌글리콜(PEG)라고 하는 고분자를 코팅하면 탐식세포가 리포솜을 인식하지 못한다. 또한 PEG를 단백질에 결합시키면 신장에서 여과되기 어려울 정도로 단백질의 겉보기 사이즈가 커져서 혈중 소실 속도를 늦출 수 있다. 또한 단백질분해효소의 공격도 막을 수 있다. |
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